|
Μαιευτική Γυναικολογική Μέριμνα Εγκυμοσύνη Νέες Γυναίκες Παθολογίες Επικοινωνία |
Λειτουργία του Θυροειδούς Αδένα και Θυροειδοπάθεια (υποθυροειδισμός / υπερθυροειδισμός) Στην Εγκυμοσύνη
Λειτουργία του Θυροειδούς Αδένα στην εγκυμοσύνη
Μεταβολές θυρεοειδικής λειτουργίας της εγκύου
Η κύηση αποτελεί μια κατάσταση έντονων προσαρμοστικών μεταβολών του μητρικού οργανισμού με στόχο την καλύτερη εκπλήρωση των απαιτήσεων του αναπτυσσόμενου κυήματος. Όσον αφορά στο θυρεοειδή, οι μεταβολές αυτές περιλαμβάνουν:
• Διπλασιασμός της θυρεοδεσμευτικής σφαιρίνης (TBG). Αιτία είναι η διεγερτική επίδραση των αυξημένων οιστρογόνων στο ήπαρ, με αποτέλεσμα αυξημένη σύνθεσή της, αλλά και η γλυκοζυλίωση του μορίου της, με αποτέλεσμα μειωμένη κάθαρσή της. Συνέπεια της αυξημένης TBG είναι μια ανάλογη αύξηση της ολικής Τ3 και Τ4, ενώ τα ελεύθερα κλάσματα FT3 και FT4, που ευθύνονται για τη βιολογική δράση των ορμονών, παραμένουν σταθερά. Ως εκ τούτου, η εκτίμηση και παρακολούθηση του θυρεοειδή στις εγκύους συνιστάται να γίνεται με προσδιορισμό μόνο των ελεύθερων κλασμάτων.
• Διέγερση του υποδοχέα της TSH από την χοριακή γοναδοτροπίνη (hCG). Επειδή η hCG έχει την ίδια α-υπομονάδα με την TSH εμφανίζει ασθενή διεγερτική δράση στο θυρεοειδή καταστέλλοντας ταυτόχρονα την TSH.
• Αυξημένη μεταβολική κάθαρση της Τ4 . Λόγω επίδρασης των αυξημένων οιστρογόνων στις καταβολικές οδούς της και αυξημένης αποϊωδίωσης στον πλακούντα.
• Αυξημένη κάθαρση ιωδίου από νεφρό και πλακούντα . Λόγω αύξησης του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR) και αυξημένης πρόσληψης ιωδίου από το έμβρυο αντίστοιχα.
Υπερθυροειδισμός κατά την κύηση
Πλημμελώς ελεγχόμενος υπερθυρεοειδισμός έχει σχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο :
• Αυτόματων αποβολών
• Ενδομήτριου θανάτου
• Προωρότητας
• Χαμηλού βάρους γέννησης
• Προεκλαμψίας
• Καρδιακής ανεπάρκειας
Σπανιότατα έχουν αναφερθεί περιστατικά θυρεοειδικής κρίσης που προκλήθηκαν από τον τοκετό ή την καισαρική, από λοιμώξεις ή προεκλαμψία . Ο υπερθυρεοειδισμός στην εγκυμοσύνη μπορεί να οφείλεται στην αύξηση της hCG, σε νόσο Graves, τοξική βρογχοκήλη, τοξικό αδένωμα, λήψη ιωδίου ή να αποτελεί την υπερθυρεοειδική φάση μιας θυρεοειδίτιδας.
Υπερθυρεοειδισμός προκαλούμενος από την hCG
Διακρίνεται σε:
1. Παροδικό υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό. Παρατηρείται στο 10-20% των φυσιολογικών εγκύων, κατά τη διάρκεια του 1ου τριμήνου και ιδιαίτερα την 10η-12η εβδομάδα, οπότε και παρατηρούνται τα υψηλότερα επίπεδα hCG. Σε αυτές τις εγκύους δεν απαιτείται θεραπεία, καθώς η κατάσταση αυτή δεν προκαλεί συμπτώματα και υποχωρεί από μόνη της με την εξέλιξη της κύησης.
2. Υπερέμεση της κύησης. Πρόκειται για σύνδρομο ναυτίας και εμέτων που προκαλεί απώλεια βάρους μεγαλύτερη του 5% του βάρους σώματος και εμφανίζεται στην αρχή της κύησης. Πιθανώς οφείλεται στα αυξημένα επίπεδα οιστραδιόλης αι hCG ή στην έκκριση hCG με αυξημένη βιολογική δραστικότητα. Στο 60% αυτών των γυναικών εμφανίζεται υπλινικός ή ήιος κλινικός υπερθυρεοειδισμός, ο οποίος διορθώνεται αυτομάτως με τη λύση της υπερέμεσης. Σπανίως απαιτείται να χορηγηθεί προσωρινά ειδική αντιθυρεοειδική θεραπεία.
3. Τροφοβλαστική νόσο της κύησης. Υπερθυρεοειδισμός εμφανίζεται σε 60% περίπου των ασθενών με μύλη κύηση ή χοριοκαρκίνωμα. Σε αυτές τις περιπτώσεις η συμπτωματολογία μπορεί να είναι έντονη. Η αντιμετώπισή του γίνεται με χειρισμό της κύριας νόσου, δηλαδή καθαρισμό της μύλης ή αφαίρεση του χοριοκρκινώματος με συνοδό χημειοθεραπεία. Σε μεταστατικό χοριοκαρκίνωμα, όταν ο υπερθυρεοειδισμός εμμένει, μπορεί να χρειαστεί να χορηγηθούν β-αποκλειστές ή και αντιθυρεοειδικά για έλεγχο των συμπτωμάτων.
Νόσος Graves
Eπιπλέκει το 0,2% του συνόλου των κυήσεων αποτελώντας τη συχνότερη αιτία υπερθυρεοειδισμού (πλην της hCG) στην κύηση. Λόγω της γνωστής ανοσοκαταστολής του μητρικού οργανισμού στα τελευταία στάδια της κύησης, συχνά παρατηρείται ύφεση της συμπτωματολογίας την περίοδο αυτή. Τα διεγερτικά αντισώματα έναντι του υποδοχέα της TSH διέρχονται από τον πλακούντα με αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο εμβρυϊκού και νεογνικού υπερθυρεοειδισμού, λόγω διέγερσης του θυρεοειδούς του παιδιού από τα μητρικά αυτοαντισώματα.
Κλινική εικόνα - διάγνωση
Η φυσιολογική κύηση μιμείται αρκετές εκδηλώσεις του υπερθυρεοειδισμού μεταξύ των οποίων η ταχυκαρδία, το άγχος, η δυσανεξία στη ζέστη, το αίσθημα παλμών, η εύκολη κόπωση, η συναισθηματική αστάθεια, το συστολικό φύσημα. Έτσι, η διαφορική διάγνωση από τη φυσιολογική κύηση δεν είναι κλινικά πάντοτε εφικτή. Συμπτώματα ειδικά του υπερθυρεοειδισμού που μπορούν να βοηθήσουν τη διάκριση είναι η οφθαλμοπάθεια και η απώλεια βάρους.
Η εργαστηριακή διάγνωση τίθεται όταν βρεθούν επίπεδα TSH < 0,01mU/L με αυξημένα επίπεδα FT4 και FT3 . Ο σπινθηρογραφικός έλεγχος του θυρεοειδούς αντενδείκνυται, με αποτέλεσμα πολλές φορές να μην μπορεί να διαπιστωθεί η αιτία του υπερθυρεοειδισμού.
Θεραπεία
Χορηγούνται αντιθυρεοειδικά δισκία . Στόχος είναι η μητέρα να λαμβάνει τη μικρότερη δυνατή δόση ώστε η FT4 να βρίσκεται στα ανώτερα φυσιολογικά όρια και η TSH στα κατώτερα. Οι θυρεοειδικές ορμόνες πρέπει να προσδιορίζονται ανά μήνα και η δόση των δισκίων να προσαρμόζεται ανάλογα.
Τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα διέρχονται τον πλακούντα και δρουν στο θυρεοειδή του εμβρύου, με αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο πρόκλησης υποθυρεοειδισμού ή βρογχοκήλης στο έμβρυο . Ανάλογη επίδραση μπορεί να έχουν και τα σκευάσματα ιωδίου. Σε εγκύους με ν. Graves η δόση των αντιθυρεοειδικών συνήθως μειώνεται, καθώς αυξάνεται η ανοσοκαταστολή του μητρικού οργανισμού στο 3ο τρίμηνο. Σε 30% μάλιστα των γυναικών αυτών η αγωγή διακόπτεται στο διάστημα αυτό. Το ραδιενεργό ιώδιο αντενδείκνυται και μάλιστα ακούσια χορήγησή του αποτελεί ένδειξη διακοπής της εγκυμοσύνης. Μετά τη 12η εβδομάδα κύησης προσλαμβάνεται από τον θυρεοειδή του εμβρύου πολύ περισσότερο από της μητέρας, με αποτέλεσμα την καταστροφή του.
Αν και υπάρχει διχογνωμία σχετικά με το ποια ουσία είναι ασφαλέστερη στην εγκυμοσύνη, οι περισσότεροι προτιμούν να χορηγούν προπυλθειουρακίλη (PTU), καθώς με τη μεθιμαζόλη έχουν αναφερθεί σπανιότατα περιπτώσεις απλασίας του δέρματος στο κρανίο του εμβρύου (συγγενής δερματική απλασία) και ατρησίας οισοφάγου ή ρινικών χοανών. Επίσης, η PTU έχοντας μικρότερο χρόνο ημίσειας ζωής πιθανώς εμφανίζει μικρότερο κίνδυνο πρόκλησης υποθυρεοειδισμού στο παιδί .
Οι β-αποκλειστές χορηγούνται με προσοχή στη διάρκεια της εγκυμοσύνης για έλεγχο των αδρενεργικών συμπτωμάτων. Συνιστάται να λαμβάνονται στη μικρότερη δυνατή δόση και διάστημα. Δεν έχουν ενοχοποιηθεί για τερατογενέσεις αλλά περιστασιακά έχουν αναφερθεί υπογλυκαιμία, καθυστέρηση ανάπτυξης, αναπνευστική δυσχέρεια και βραδυκαρδία στο έμβρυο και ίσως αύξηση της συχνότητας αυτόματων αποβολών .
Η επέμβαση ενδείκνυται μόνο σε περίπτωση έλλειψης αποτελεσματικότητας των αντιθυρεοειδικών ή εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών από τη χρήση τους. Η ασφαλέστερη περίοδος για τη διενέργειά της θεωρείται το 2ο τρίμηνο της κύησης. Ωστόσο, υπάρχουν αναφορές που τη συσχετίζουν με αυξημένο κίνδυνο αυτόματων αποβολών ή πρόωρου τοκετού. Προϋπόθεση για την διενέργειά της αποτελεί η επίτευξη προηγουμένως ευθυρεοειδισμού, έστω και με χορήγηση μεγάλων δόσεων αντιθυρεοειδικών για βραχύ χρονικό διάστημα.
Εμβρυϊκός και νεογνικός υπερθυρεοειδισμός
Η πιθανότητα εμφάνισης υπερθυρεοειδισμού στο έμβρυο ή το νεογνό πρέπει να ελέγχεται σε όλες τις μητέρες με ιστορικό ν. Graves, είτε αυτή είναι ενεργός, είτε είχε αντιμετωπισθεί στο παρελθόν με θυρεοειδεκτομή ή χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου. Στην τελευταία περίπτωση, αν και η μητέρα είναι πλέον ευθυρεοειδική, τα διεγερτικά αντισώματα έναντι του υποδοχέα της TSH εξακολουθούν να κυκλοφορούν στο μητρικό οργανισμό και διέρχονται μέσω του πλακούντα στο έμβρυο9. Αν ο τίτλος των αντισωμάτων είναι υψηλός υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης της νόσου στο κύημα ή το νεογνό.
Η εύρεση υψηλού τίτλου διεγερτικών αυτοαντισωμάτων στο 2ο τρίμηνο της κύησης σχετίζεται με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης υπερθυρεοειδισμού στο κύημα. Αυτό μπορεί να διαπιστωθεί με το μαιευτικό υπερηχογράφημα που θα αποκαλύψει επιτάχυνση του καρδιακού ρυθμού, καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου και βρογχοκήλη15. Επιβεβαίωση της διάγνωσης μπορεί να γίνει με προσδιορισμό των θυρεοειδικών ορμονών στην ομφαλική φλέβα με ομφαλιδοπαρακέντηση, αλλά επειδή μια τέτοια πράξη σχετίζεται με 1-2% κίνδυνο τερματισμού της κύησης δεν συνιστάται ως ρουτίνα σε αυτές τις περιπτώσεις 16. Ιστορικό προηγούμενης κύησης με υπερθυρεοειδισμό του παιδιού είναι ένα επιπλέον στοιχείο που προδιαθέτει στην εμφάνιση της νόσου και σε αυτή την κύηση. Η αντιμετώπιση της εμβρυϊκής ν. Graves γίνεται με χορήγηση αντιθυρεοειδικών σκευασμάτων στη μητέρα. Αν η ίδια δεν τα χρειάζεται, τότε της συγχορηγείται και θυροξίνη, η οποία δεν διέρχεται τον πλακούντα και επομένως δρα μόνο στο μητρικό οργανισμό. Μέχρι την έναρξη δράσης των δισκίων, τα συμπτώματα του εμβρύου μπορούν να ελεγχθούν με χορήγηση προπρανολόλης στη μητέρα.
Η πιθανότητα νεογνικού υπερθυρεοειδισμού είναι μεγάλη όταν ανιχνεύονται αυξημένοι τίτλοι αυτοαντισωμάτων στο 3ο τρίμηνο της κύησης. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν την τυπική συμπτωματολογία του υπερθυρεοειδισμού και μερικές ιδιαίτερες εκδηλώσεις όπως χαμηλό βάρος γέννησης, ηπατοσπληνομεγαλία και κρανιακές ανωμαλίες (μικροκεφαλία, προπέτεια μετωπιαίων κόλπων, τριγωνοκεφαλία) . Αν δεν αντιμετωπισθεί η νόσος μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια και σχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα που φθάνει το 15-20%. Η αντιμετώπισή της γίνεται με παροδική χορήγηση αντιθυρεοειδικών και ιωδίου, σε δόσεις περίπου στο 30% αυτών που χρησιμοποιούνται στους ενήλικες, μέχρι τον πλήρη καταβολισμό των μητρικών αντισωμάτων.
Θηλασμός
Η λήψη αντιθυρεοειδικών δισκίων από τη θηλάζουσα φαίνεται να είναι ασφαλής για το νεογνό, καθώς ελάχιστη ποσότητα διέρχεται στο μητρικό γάλα1819. Συνήθως προτιμάται η προπυλθειουρακίλη, καθώς εμφανίζει μικρότερες συγκεντρώσεις στο γάλα από τη μεθιμαζόλη και την καρβιμαζόλη.
Υποθυροειδισμός κατά την κύηση
Ο κλινικός υποθυρεοειδισμός είναι σπάνιος στην εγκυμοσύνη για δύο λόγους. Αφενός προκαλεί ανωοθυλακι- ορρηξία και επομένως μειώνει την πιθανότητα σύλληψης20 και αφετέρου σχετίζεται με υψηλό ποσοστό πρώιμων αποβολών (1ου τριμήνου)21. Ενδιαφέρον είναι, ότι ακόμη και σε εγκύους με φυσιολογική θυρεοειδική λειτουργία αλλά υψηλό τίτλο αντιμικροσωμιακών (anti-TPO) αντισωμάτων παρατηρούνται αυξημένα ποσοστά αποβολών .
Ο υποθυρεοειδισμός αναλόγως της βαρύτητάς του έχει σοβαρές επιπτώσεις στο έμβρυο και το νεογνό: χαμηλό βάρος γέννησης, συγγενείς ανωμαλίες σε 10-20% των παιδιών, περιγεννητική θνητότητα που φθάνει ως 20% και νοητική υστέρηση .
Κλινική εικόνα - διάγνωση
Σε ήπιες μορφές υποθυρεοειδισμού η κλινική εικόνα μπορεί να συγχέεται με τις μεταβολές που προκαλεί η κύηση στο μητρικό οργανισμό. Ήπια αύξηση βάρους και μείωση της δραστηριότητας παρατηρούνται και στις δύο καταστάσεις. Η συχνότητα της υπέρτασης στην εγκυμοσύνη είναι αυξημένη στις γυναίκες που πάσχουν από υποθυρεοειδισμό, τόσο κλινικό όσο και υποκλινικό. Το μέγεθος αύξησης της αρτηριακής πίεσης είναι ανάλογο με τη βαρύτητα του υποθυρεοειδισμού. Η αυξημένη πίπτωση του χαηλού βάρους έννησης, της προωρότητας και των περιγεννητκών επιπλοκών που παρατηρούνται στς υποθυρεοειδικές εγκύους πιθανώς οφείλεται και στην αύξηση της πίεσης. Η θεραπεία υποκατάστασης με θυροξίνη βελτιώνει την υπέρταση.
Η διάγνωση στηρίζεται στον προσδιορισμό της TSH που είναι αυξημένη και των ελεύθερων κλασμάτων, κυρίως της FT4, η οποία είναι χαμηλή στον κλινικό και φυσιολογική στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό25. Κατά τη διάγνωση συνιστάται και προσδιορισμός των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων, αντιμικροσωμιακών (anti-TPO) και αντιθυρεοσφαιρινικών (anti-TG), καθώς η συχνότερη αιτία υποθυρεοειδισμού είναι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, η οποία συχνά υφίεται με την πρόοδο της εγκυμοσύνης.
Η μέτρηση των θυρεοειδικών ορμονών συνιστάται να γίνεται σε όλες τις γυναίκες με τη διαπίστωση της κύησης, δηλαδή περίπου την 4η-6η εβδομάδα. Τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα συνιστάται να προσδιορίζονται κατά τη διάγνωση και στο 3ο τρίμηνο, όπου υψηλός τίτλος τους συνεπάγεται αυξημένο κίνδυνο υποτροπής στη λοχεία.
Θεραπεία
Οι γυναίκες έχουν μεγαλύτερες ανάγκες σε θυρεοειδικές ορμόνες κατά την εγκυμοσύνη . Στις υποθυρεοειδικές γυναίκες, επειδή ο θυρεοειδής δεν έχει τη δυνατότητα να αυξήσει την παραγωγή Τ3 και Τ4, πολύ συχνά χρειάζεται αύξηση της δόσης υποκατάστασης που λαμβάνουν. Η ανάγκη αυτή αύξησης της δόσης κάποτε εμφανίζεται πολύ νωρίς, ήδη από την 5η εβδομάδα της κύησης και μπορεί να φθάσει ως και το 50% της αρχικής δόσης. H χορήγηση σκευασμάτων ασβεστίου και σιδήρου στις εγκύους περιορίζει την απορρόφηση της χορηγούμενης θυροξίνης από το γαστρεντερικό. Η δόση της θυροξίνης μειώνεται στα προ κύησης επίπεδα μετά τον τοκετό.
Συγγενής υποθυρεοειδισμός
Συνήθως οφείλεται σε βλάβες της διάπλασης του θυρεοειδή (αγενεσία ή δυσγενεσία), σε διαταραχές στην οδό σύνθεσης θυρεοειδικών ορμονών (δυσορμονογένεση) ή σε έλλειψη ιωδίου σε ενδημικές περιοχές. Σπανιότερα, μπορεί να είναι παροδικός και να οφείλεται στη διέλευση από τη μητέρα στο νεογνό, μέσω του πλακούντα, αντισωμάτων δεσμευτικών του υποδοχέα της TSH. Η κατάσταση αυτή συναντάται σε μητέρες με χρόνια ατροφική θυρεοειδίτιδα ή σπανιότερα με ιστορικό ν. Graves. Ο υποθυρεοειδισμός διορθώνεται αυτόματα, καθώς τα αντισώματα εξαφανίζονται από την κυκλοφορία μετά παρέλευση λίγων μηνών.
Βρογχοκήλη και όζοι θυροειδούς κατά την κύηση
Αιτίες φυσιολογικής διόγκωσης θυρεοειδούς στην κύηση
Ο θυρεοειδής φυσιολογικά διογκώνεται κατά τη διάρκεια της κύησης. Σ αυτό συντελεί η σχετική ιωδοπενία της μητέρας (λόγω αυξημένης νεφρικής και πλακουντικής κάθαρσης ιωδίου, καθώς και πρόσληψης από το έμβρυο), η αυξημένη hCG που έχει ασθενή τροφική επίδραση στο θυρεοειδή και η ανάγκη αυξημένης παραγωγής Τ4.
Βρογχοκήλη
Ο θυρεοειδής διογκώνεται κατά μέσο όρο 18% στη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αυτή η μεγέθυνση διαπιστώνεται υπερηχογραφικά, αλλά συνήθως όχι κλινικά. Το μέγεθος του αδένα συσχετίζεται θετικά με τον αριθμό των κυήσεων, γεγονός που υποδηλώνει ότι παρά την υποστροφή της διόγκωσης με το πέρας της κύησης, ο θυρεοειδής δεν επανέρχεται στο αρχικό του μέγεθος27. Σε περιοχές με χαμηλή πρόσληψη ιωδίου η εντόπιση βρογχοκήλης στις εγκύους είναι πολύ πιο συχνή, αγγίζοντας ως και το 70%.
Παθήσεις Θυροειδούς στην λοχεία
Δυσλειτουργία του θυρεοειδούς στη λοχεία συναντάται στο 5-10% των γυναικών. Η συχνότητα είναι πολύ μεγαλύτερη (25%) σε πάσχουσες από αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη (τύπου 1). Μπορεί να εμφανιστεί μετά τον τοκετό ή τον τερματισμό της κύησης λόγω αποβολής, έκτρωσης ή έκτοπης εγκυμοσύνης.
Η θυρεοειδική δυσλειτουργία που εμφανίζεται μετά τον τοκετό περιλαμβάνει:
• τη θυρεοειδίτιδα της λοχείας, μια υποξεία λεμφοκυτταρική φλεγμονή.
• υποτροπή της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας που προϋπήρχε με τη μορφή θυρεοειδίτιδας Hashimoto ή ν. Graves.
Αυξημένα αντιθυρεοειδικά αντισώματα στο 1ο τρίμηνο της κύησης ή αμέσως μετά τον τοκετό αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης θυρεοειδίτιδας της λοχείας. Η χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα χαρακτηριστικά βελτιώνεται στη διάρκεια της εγκυμοσύνης και επιδεινώνεται στη λοχεία, ακολουθώντας τις αντίστοιχες μεταβολές του ανοσοποιητικού συστήματος της μητέρας. Αυξημένη πιθανότητα υποτροπής έχουν οι γυναίκες στις οποίες ανευρίσκονται υψηλοί τίτλοι αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στο 3ο τρίμηνο της κύησης. Σπάνια ν. Graves μπορεί να πρωτοεμφανιστεί στη περίοδο της λοχείας.
Η θυρεοειδίτιδα της λοχείας χαρακτηρίζεται από έντονη λεμφοκυτταρική διήθηση, καταστροφή των θυλακίων και απελευθέρωση στην κυκλοφορία των προσχηματισμένων θυρεοειδικών ορμονών28. Η πάθηση μπορεί να εμφανιστεί μόνο ως μια υπερθυρεοειδική φάση ή η υπερθυρεοειδική φάση να ακολουθείται από μια υποθυρεοειδική ή τέλος μπορεί να εκδηλωθεί μόνο η υποθυρεοειδική φάση διάρκειας λίγων μηνών. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι ήπιες ή απουσιάζουν εντελώς. Ωστόσο πιστεύεται ότι πιθανώς σχετίζεται με εμφάνιση ή επιδείνωση της κατάθλιψης της λοχείας29 και ότι πιθανώς μειώνει την παραγωγή γάλακτος30. Μετά την αποδρομή της νόσου μπορεί να παραμείνει μόνιμος υποθυρεοειδισμός σε ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών.
Επί απουσίας συμπτωμάτων δεν χρειάζεται θεραπεία παρά μόνο παρακολούθηση. Αν η υπερθυρεοειδική φάση συνοδεύεται από έντονη συμπτωματολογία χορηγούνται β-αποκλειστές, ενώ στην υποθυρεοειδική φάση χορηγείται θυροξίνη για 6 μήνες και στη συνέχεια η δόση ελαττώνεται σταδιακά για να διαπιστωθεί αν ο υποθυρεοειδισμός είναι μόνιμος. Γυναίκες που σε προηγούμενες κυήσεις εμφάνισαν θυρεοειδίτιδα της λοχείας είναι πολύ πιθανό να την εκδηλώσουν και σε αυτή την εγκυμοσύνη. Επίσης, αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν τη νόσο διατρέχουν γυναίκες με πολύ υψηλό τίτλο αντιμικροσωμιακών αντισωμάτων, καθώς και με ιστορικό ν. Graves ή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.
Βιβλιογραφία
1. LeBeau SO, Mandel SJ. Thyroid disorders during pregnancy. Endocrinol
Metab Clin North Am. 2006; 35(1):117-36.
2. Lao TT. Thyroid disorders in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol.
2005; 17(2):123-7.
3. Neale D, Burrow G. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin
North Am 2004; 31(4):893-905.
4. Hershman JM. Physiological and pathological aspects of the effect of
human chorionic gonadotropin on the thyroid. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2004; 18(2):249-65.
5. Peter F. Thyroid dysfunction in the offspring of mothers with
autoimmune thyroid diseases. Acta Paediatr. 2005; 94(8):1008-10.
6. Zimmermann M, Delange F. Iodine supplementation of pregnant women in
Europe: a review and recommendations. Eur J Clin Nutr. 2004;
58(7):979-84.
7. Mestman JH. Hyperthyroidism in pregnancy. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2004; 18(2):267-88.
8. Verberg MF, Gillott DJ, Al-Fardam N, Grudzinskas JG. Hyperemesis
gravidarum, a literature review. Hum Reprod Update. 2005; 11(5):527-39.
9. Weetman, AP. Graves disease. N Engl J Med 2000; 343(17):1236-48.
10. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for
obstetrician-gynecologists. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol
2002; 100(2):387-96.
11. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med. 2005; 352(9):905-17.
12.Nachum Z, Rakover Y, Weiner E, Shalev E. Graves disease in pregnancy:
Prospective evaluation of a selective invasive treatment protocol. Am J
Obstet Gynecol 2003; 189(1):159-65.
13. Wing DA, Millar LK, Koonings PP, et al. A comparison of
propylthiouracil versus methimazole in the treatment of hyperthyroidism
in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1994; 170(1):90-5.
14. Pruyn SC, Phelan JP, Buchanan GC. Long term propranolol therapy in
pregnancy. Maternal and fetal outcome. Am J Obstet Gynecol 1979;
135(4):485-9.
15. Nath CA, Oyelese Y, Yeo L, et al. Three-dimensional sonography in
the evaluation and management of fetal goiter. Ultrasound Obstet Gynecol
2005; 25(3):312-4.
16.Kilpatrick S. Umbilical blood sampling in women with thyroid disease
in pregnancy: Is it necessary? Am J Obstet Gynecol 2003; 189( 1):1- 2.
17. Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1999;
9(7):727-33.
18. Azizi F, Khoshniat M, Bahrainian M, Hedayati M. Thyroid function and
intellectual development of infants nursed by mothers taking methimazole.
J Clin Endocrinol Metab 2000; 85(9):3233-8.
19. Momotani N, Yamashita R, Makino F, et al. Thyroid function in wholly
breast-feeding infants whose mothers take high doses of propylthiouracil.
Clin Endocrinol (Oxf) 2000; 53(2):177-81.
20. Poppe K, Velkeniers B. Female infertility and the thyroid. Best
Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004; 18(2):153-65.
21. Abalovich M, Gutierrez S, Alcaraz G, et al. Overt and subclinical
hypothyroidism complicating pregnancy. Thyroid 2002; 12( 1 ):63-8.
22. Prummel MF, Wiersinga WM. Thyroid autoimmunity and miscarriage. Eur
J Endocrinol. 2004; 150(6):751-5.
23. Bussen S, Steck T. Thyroid autoantibodies in euthyroid non-pregnant
women with recurrent spontaneous abortions. Hum Reprod 1995;
10(11):2938-40.
24. Pemberton HN, Franklyn JA, Kilby MD. Thyroid hormones and fetal
brain development. Minerva Ginecol. 2005; 57(4):367-78.
25. Ohara N, Tsujino T, Maruo T. The role of thyroid hormone in
trophoblast function, early pregnancy maintenance, and fetal
neurodevelopment. J Obstet Gynaecol Can. 2004; 26(11):982-90.
26. Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, et al. Timing and magnitude of
increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with
hypothyroidism. N Engl J Med 2004; 351(3):241-9.
27. Rotondi M, Amato G, Biondi B, et al. Parity as a thyroid
size-determining factor in areas with moderate iodine deficiency. J Clin
Endocrinol Metab 2000; 85(12):4534-7.
28. Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2004; 18(2):303-16.
29. Kent GN, Stuckey BG, Allen JR, et al. Postpartum thyroid
dysfunction: clinical assessment and relationship to psychiatric
affective morbidity. Clin Endocrinol (Oxf) 1999; 51:429(4)-38
30.ΘΕΜΑΤΑ ΜΑΙΕΥΤΙΚΗΣ - ΓΥΝΑΙΚΟΛΟΓΙΑΣ, τ-3, 2007 . Α. Γκιομίση, Α.
Αναστασιλάκης, Α. Αβραμίδης, Ι. Τζαφέττας . Β Μαιευτική - Γυναικολογική
Κλινική, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Ενδοκρινολογική Κλινική,
Ιπποκράτειο Νοσκομείο Θεσσαλονίκης
Δείτε Επίσης
Αυτόματες Πρώϊμες Κρυφες Αποβολές
Θρομβοφιλία (κληρονομική ή και επίκτητη)
Ενδομήτρια Καθυστέρηση Της Ανάπτυξης
Η σελίδα έχει εώς τώρα
Επισκέπτες